strona główna | 2.1 seks jakiego nie znacieakt małżeński w sytuacjach choroby przedwczesny wytrysk - kwestionariusz

przedwczesny wytrysk - kwestionariusz


Do praktyki lekarza rodzinnego zgłasza się mężczyzna, lat 35, żonaty, ojciec dwójki dzieci. Podczas wywiadu, zagadnięty o współżycie seksualne, robi się zakłopotany, milknie. W końcu informuje, że cierpi na przedwczesny wytrysk. Problem pojawia się od początku współżycia małżeńskiego. Praktycznie zawsze po kilku, kilkunastu ruchach wewnątrz pochwy następuje wytrysk. Pacjent sam opisuje mechanizm „błędnego koła” - obawa przed przedwczesnym wytryskiem blokuje emocje, występuje silne podniecenie i nieuchronnie przedwczesny wytrysk. Pacjent czytał w Internecie na temat tego zaburzenia, próbował technik behawioralnych i ostatnio 2-3 razy podczas bardzo relaksacyjnej gry wstępnej z pozytywnym nastawieniem z obu stron, udawało się współżyć do kilkunastu minut. Jednak wie, że problem pozostaje nierozwiązany.  



Co to jest przedwczesny wytrysk?

Przedwczesny wytrysk (premature ejculation, PE) jest częstym zaburzeniem seksualnym, występuje u 4-66% mężczyzn aktywnych seksualnie. Zazwyczaj przyjmuje się, że częstość PE wynosi od 20%-30%, częściej u osób prowadzących niższą aktywność seksualną. Istotą PE jest niemożność kontroli albo opóźnienia ejakulacji po minimalnej stymulacji seksualnej, ejakulacja wcześniejsza niż pacjent chce osiągnąć (przed penetracją pochwy lub wkrótce po rozpoczęciu penetracji), oraz następujący stres (lęk, napięcie, niepokój, frustracja u mężczyzny lub żony, zaburzenia w relacji małżeńskiej).

Próba zobiektywizowania kryteriów PE opiera się na czasie wewnątrzpochwowego opóźnienia wytrysku (IELT - intravaginal ejaculation latency time), tj. czasu od immisji prącia do początku ejakulacji w pochwie. Mediana IELT u zdrowych mężczyzn wynosi 5,4 min (97,5% zdrowych mężczyzn ma IELT >1,3 min). W przedwczesnym wytrysku IELT jest krótszy, zdaniem różnych autorów, niż 1 lub 2 minuty.

W zależności od IELT PE można podzielić na:

•    ciężką postać PE (IELT≤15 s),

•    umiarkowaną (15 s - 1 min,

•    łagodną (1 min – 2 min).


Jaka jest rola lekarza u pacjenta z PE?

Z PE wiąże się stygmatyzacja, tj. naznaczanie pacjenta etykietką, dlatego trudno jest mężczyźnie pokonać tę barierę i podjąć temat z lekarzem. Temat życia seksualnego zazwyczaj w ogóle nie istnieje w komunikacji lekarz-pacjent, jeśli zaś pojawia się, konieczne jest jeszcze znalezienie wspólnego języka do opisania okoliczności wystąpienia zaburzenia. Lekarz wspólnie z pacjentem muszą się porozumieć, aby sprecyzować czas od początku współżycia do ejakulacji – w badaniach naukowych dokonywane jest to przez włączenie stopera. Jednak, ponieważ PE polega przede wszystkim na braku poczucia kontroli nad wytryskiem i frustracji męża lub żony z powodu zbyt krótkiego czasu od penetracji do ejakulacji, istotne jest aby nie skupiać się tylko na określaniu IELT, ale na całej dynamice współżycia i na skutkach tegoż na relację małżeńską. W wywiadzie lekarza z pacjentem powinno zostać wyraźnie rozróżnione PE i ED (niemożność uzyskania lub utrzymania erekcji), ponieważ obie dysfunkcje często ze sobą współistnieją.  Ponadto niektórzy mężczyźni nie wiedzą, że utrata erekcji po ejakulacji jest fizjologiczna; mogą oni przychodzić ze skargą na zaburzenia wzwodu, podczas gdy prawdziwym problemem jest PE.

Leczenie PE może być rozważone w POZ. Jeśli lekarz POZ (lub urolog) nie są doświadczeni w leczeniu PE lub potrafią skupiać się wyłącznie na leczeniu farmakologicznym bez terapii behawioralnej, wówczas powinna mieć miejsce wczesna konsultacja seksuologa, psychologa lub psychiatry. Najlepiej w POZ sprawdzają się zintegrowane interwencje leczenia farmakologicznego i porad dotyczących technik behawioralnych, redukcji lęku, podnoszenia samooceny mężczyzny i poprawy komunikacji w małżeństwie. W razie niepowodzenia leczenia konieczne są konsultacje z seksuologiem, psychologiem, psychiatrą, ewentualnie urologiem. Najlepszym postępowaniem z możliwych jest wówczas opieka dwuosobowego zespołu składającego się z psychoterapeuty i lekarza. Niestety takich zespołów jest mało i jest to bardzo kosztowne. Szerzej patrząc, leczenie PE ma wpływ nie tylko na dobrostan pacjenta, ale także na uzdrowienie jego relacji z żoną, a tym samym poprawę relacji wewnątrz całej rodziny.


Jakie są możliwe przyczyny PE?


PE dzieli się na:

•    trwające całe życie (pierwotne),

•    nabyte (wtórne),

•    zmiennie występujące,

•    zaburzenia wytrysku podobne do PE.

Najczęściej jednak obraz przemawia za pierwotnym PE (62,5% cierpiących na PE) lub wtórnym (16,1%). Do niedawna przyznawano prymat psychogennemu pochodzeniu zaburzenia. Jednak dziś wielu badaczy odstępuje od tego stanowiska, podkreślając, że główną rolę odgrywa w pierwotnym PE jednak podłoże neurobiologiczne, gdy tymczasem we wtórnym (nabytym) PE związane jest z podłożem raczej psychogennym. W związku z tym podstawową rolę w pierwotnym PE przyznaje się leczeniu farmakologicznemu (techniki psychologiczno-behawioralne mają znaczenie wspomagające). Jest też pogląd, że PE to heterogenna grupa wielu jednostek chorobowych ze wspólną symptomatologią.

Organiczne PE może mieć związek z nadwrażliwością prącia, nadpobudliwością odruchu ejakulacji, predyspozycjami genetycznymi, centralną hipoaktywnością serotoninergiczną. Rzadką przyczyną jest stwardnienie rozsiane, rozszczep kręgosłupa lub guz rdzenia kręgowego. W grupie mężczyzn z PE wysoki odsetek stanowią chorzy na przewlekłe zapalenie stercza. Zaburzenie występuje też w nadczynności tarczycy i może ustąpić, jeśli nadczynność jest prawidłowo leczona.

Teorie behawioralne patogenezy PE wywodzące się od Semansa traktowały PE jako wyuczone zachowanie uwarunkowane wczesnymi doświadczeniami seksualnymi. W ostatnich latach seksuolodzy skupiają się raczej na roli lęku w zaburzeniu, będącego prawdopodobną przyczyną PE. Lęk może rozpraszać mężczyznę podczas współżycia. Mężczyźni z PE obarczeni lękiem mogą nie być w stanie właściwie obserwować i adekwatnie reagować ciałem na eskalację podniecenia seksualnego.

 

Jakie są konsekwencje przedwczesnego wytrysku?

Do skutków PE można zaliczyć: poczucie braku kontroli nad wytryskiem, brak satysfakcji ze współżycia, poczucie niepełnej bliskości podczas aktu seksualnego, stres, niepokój, depresję, nadużywanie substancji psychoaktywnych, gniew, złość, rozczarowanie, obniżoną samoocenę, problemy i zmiany  w związku małżeńskim (prowadzące do unikania współżycia, czasem rozstania), niskie libido, wtórne zaburzenia wzwodu (erectile dysfunction, ED).

PE i zaburzenia wzwodu (ED) tworzą błędne koło chorobowe (u 41% pacjentów z ED występuje PE, a 30% pacjentów z PE zgłasza ED). Z jednej strony ED często leży u podłoża PE, z drugiej – jednym ze skutków PE mogą być zaburzenia wzwodu. Istniejące faktycznie zaburzenia wzwodu mogą się nakładać na PE, ale mogą to być też reaktywne zaburzenia erekcji wywołane lękiem i frustracją z powodu PE.


Jakie jest postępowanie diagnostyczne?

PE jest zaburzeniem, którego rozpoznanie opiera się wyłącznie na skargach pacjenta. Dlatego mężczyzna musi precyzyjnie próbować opisać częstość i długość trwania zaburzenia, wystąpienie przedwczesnego wytrysku we wszystkich lub w części prób współżycia (jakiej części?), stopień stymulacji wywołujący PE, okoliczności nasilające PE, a nawet relacje z różnymi ludźmi – typ i jakość (lękowe? nieśmiałość? bariery?). W przypadku nadużywania leków i innych substancji psychoaktywnych, lekarz powinien o tym wiedzieć, gdyż może leczyć PE skutecznie dopiero przy rezygnacji z tychże. Lekarz powinien także szukać i leczyć takie choroby, które mogą skutkować PE (np. angina).

W diagnostyce PE, a później także ewentualnie w monitorowaniu leczenia, duże znaczenie mogą odegrać dobrej jakości, zwalidowane kwestionariusze do samodzielnego wypełniania (np. Premature Ejaculation Diagnostic Tool, Index of Premature Ejaculation, Arabic Index of Premature Ejaculation).


Jakie jest możliwe postępowanie terapeutyczne?

Leczenie PE ma ograniczoną skuteczność: po jego zakończeniu zaburzenie często nawraca. Niektórzy autorzy skłaniają się do konieczności zażywania leków przez cały okres aktywności seksualnej.  Obecnie najlepsze efekty daje przyjmowanie leków przez ograniczony okres (60 dni) w połączeniu z terapią seksualną pary; mężczyzna zdobywa i utwierdza się w swojej kontroli nad wytryskiem, co pozwala przezwyciężyć PE. Lekarze powinni umawiać się z pacjentem na wizyty kontrolne po wdrożeniu leczenia; częstość wizyt kontrolnych powinna być uzależniona od częstości współżycia seksualnego pacjenta.


Terapia behawioralna (seksualna) w PE ma już ponad 50 lat. Pierwszą była metoda Semansa „stop-start”. Jej celem jest przerywanie stymulacji tuż przed ejakulacją. Modyfikacją techniki Semansa jest metoda uciskania Mastersa i Johnsona. Skuteczność obu metod stosowanych bez środków farmakologicznych jest niepewna i choć z początku bywa wysoka, po pewnym czasie zaburzenie nawraca. Ostatnio seksuolodzy łączą psychoterapię emocjonalnych zaburzeń spowodowanych PE (lęk i zmiana w relacji małżeńskiej) z ćwiczeniami behawioralnymi, co zapewnia większą skuteczność.


Leczenie farmakologiczne zalecane przez American Urological Association obejmuje niektóre leki z grupy SSRI (przeciwdepresyjne) ewentualnie ze wspomagającym anestetykiem miejscowo.

SSRI można stosować stale (w określonej dziennej dawce) lub doraźnie przed współżyciem, co jest związane z nieco gorszą skutecznością, ale mniejszym ryzykiem działań niepożądanych i większym trzymaniem się zasad leczenia. Leczenie doraźne przed współżyciem można wprowadzić sekwencyjnie po leczeniu ciągłym, jako jego kontynuację. Czasem o wyborze rodzaju dawkowania przesądza intensywność współżycia seksualnego.  Grupa SSRI w leczeniu PE składa się z 4 leków: paroksetyny (10, 20, 40 mg/dzień lub 20 mg 3-4 h przed współżyciem), klomipraminy (z grupy trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, ale o działaniu również jak SSRI, 10, 25, 50 mg/dzień lub 25 mg 4-24 h przed współżyciem), sertraliny (25 – 200 mg/dzień lub 50 mg 4-8 h przed współżyciem, lub 20 mg 3-4 h przed współżyciem) i fluoksetyny (5 - 20 mg/dzień). Spośród nich paroksetyna wydaje się mieć najsilniejszy wpływ na IELT (średnio 8,8 razy dłuższy niż przed leczeniem), a zaraz potem fluoksetyna i sertralina. Działania niepożądane zwykle są łagodne, pojawiają się już w pierwszym tygodniu leczenia, ale stopniowo zanikają po 2-3 tygodniach: zmęczenie, lekkie nudności, suchość ust, zawroty głowy, luźne stolce, pocenie się; rzadko jest opisywane zmniejszenie libido i ED. Przedłużenie wytrysku następuje po 5-10 dniach leczenia. Niebezpieczne jest wystąpienie zespołu serotoninergicznego (ból i zawroty głowy, nudności, pocenie się, a w cięższych przypadkach hipertermia = przegrzanie, skurcze mięśni, majaczenie i śpiączka); zdarza się to przy jednoczesnym stosowaniu oprócz SSRI innych leków na depresję (z grupy IMAO), litu (w psychiatrii) czy sumatryptanu (na migrenę!).

Opracowano również wyłącznie do leczenia PE nowy SSRI, dapoksetynę. Przeszła ona badania III fazy (zwiększając IELT 3-4-krotnie), lecz nie jest jeszcze zarejestrowana przez EMEA ani FDA. Jest dostępna w niektórych państwach Europy pod nazwą Priligy. Wydaje się obiecującą alternatywą w PE dla tradycyjnych SSRI, które przecież mają zasadnicze działanie przeciwdepresyjne.  Dapoksetyna nie jest lekiem przeciwdepresyjnym, gdyż działa krótko (ma krótki okres półtrwania).

Leki stosowane miejscowo, anestetyki w postaci kremu, żelu lub spray’u mają zmniejszyć wrażliwość na bodźce dotykowe i w związku z tym opóźnić ejakulację. Leki te zawierają lidokainę lub mieszankę lidokainy i prilokainy. Nałożenie leku powinno się odbyć 20-30 minut przed stosunkiem płciowym. Nałożenie ich wcześniej niż 30-45 min powoduje już zaburzenia wzwodu. Po posmarowaniu prącia może być nałożona prezerwatywa, co zapewni lepsze wchłanianie leku. Tuż przed współżyciem prezerwatywę można zdjąć i zmyć resztki żelu (maści), tak, by anestetyk nie działał lub działał jak najmniej na żonę – niezmycie powoduje, że upośledzone są doznania kobiety z pochwy, a zatem znacznie spada jej radość ze współżycia.

Inhibitory fosfodiesterazy (sildenafil, tadalafil, wardenafil) mogą być zastosowane u tych mężczyzn, którzy cierpią jednocześnie na PE i zaburzenia wzwodu (ED), zazwyczaj jednocześnie z paroksetyną lub innym SSRI.


Moje postępowanie

Po wstępnym zgłoszeniu przez pacjenta problemu, dałam mu do samodzielnego wypełnienia kwestionariusz Premature Ejaculation Diagnostic Tool (PED; p. niżej).  Ponieważ za punkt odcięcia przyjmuje się  8 punktów (jako brak PE), 9-10 punktów jako prawdopodobne PE oraz ≥11 punktów jako PE, a mój pacjent uzyskał 18 punktów, uznałam, że rozpoznanie PE jest pewne.

Ponieważ w jego przypadku PE ma charakter raczej pierwotny (trwa przez całe życie), przypuszczam, że przyczyna jest głównie neurobiologiczna. Dlatego przeprowadziłam rozmowę psychoedukacyjną o konieczności leczenia farmakologicznego. Wskazałam jednak metodę Semansa jako prawdopodobnie podnoszącą skuteczność i utrwalającą nowe wzorce współżycia, i zaproponowałam jej stosowanie.

Zaleciłam smarowanie kremem EMLA doraźnie przed współżyciem cienką warstwą skóry prącia i założenie prezerwatywy na 10-20 min, następnie zdjęcie prezerwatywy i zmycie kremu. Przepisałam receptę na paroksetynę (Arketis, Parogen, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor) zalecając dawkę w pierwszych 2 tygodniach 10 mg/dzień. W razie braku skuteczności, zaleciłam zwiększenie dawki po 2 tygodniach do 20 mg/dzień.

Zaplanowałam wizytę kontrolną za około 3-4 tygodnie.

W czasie wizyty kontrolnej pacjent był zrelaksowany i spontanicznie zaczął opowiadać, że po 2 tygodniach leczenia współżycie znacznie się poprawiło. Szczególnie podkreślał ogromną satysfakcję żony. Cały akt małżeński trwał już ponad godzinę. Sam zrezygnował już z miejscowych anestetyków, które nieco hamowały spontaniczność współżycia. Zleciłam pacjentowi kontynuację leczenia doustnego przez kolejne 3 tygodnie, a następnie próbę przejścia na leczenie doraźne paroksetyną 20 mg 3-4 h przed współżyciem.


Załącznik 1. Kwestionariusz Premature Ejaculation Diagnostic Tool (PED) w polskiej wersji językowej (w nawiasie podano liczbę punktów za dana odpowiedź)


1.    Na ile trudno jest Panu opóźnić wytrysk?   


Wcale nie jest trudno (1)

  Odrobinę trudno (2)

  Umiarkowanie trudno (3)

  Bardzo trudno (4)

  Skrajnie trudno (5)


2.    Czy dochodzi u Pana do wytrysku wcześniej, niż Pan tego chce?  


Prawie nigdy lub nigdy (0%) (1)

  Rzadziej niż  w połowie przypadków (25%) (2)

  W około w połowie przypadków (50%) (3)

  Częściej niż w połowie przypadków (75%) (4)

  Prawie zawsze lub zawsze (100%) (5)


3.    Czy dochodzi u Pana do wytrysku przy bardzo niewielkiej stymulacji?

 

  Prawie nigdy lub nigdy (0%) (1)

  Rzadziej niż  w połowie przypadków (25%) (2)

  W około w połowie przypadków (50%) (3)

  Częściej niż w połowie przypadków (75%) (4)

  Prawie zawsze lub zawsze (100%) (5)



4.    Czy odczuwa Pan frustrację  z powodu tego, że osiąga wytrysk wcześniej, niż tego chce?   


Wcale nie (1)

  Odrobinę (2)

  Umiarkowanie (3)

  Bardzo (4)

  Ogromnie (5)


5    Na ile martwi się Pan że czas potrzebny Panu do osiągnięcia wytrysku powoduje niespełnienie seksualne Pana partnerki?


Wcale nie (1)

  Odrobinę (2)

  Umiarkowanie (3)

  Bardzo (4)

  Ogromnie (5)  



dr Dorota Jarczewska



Piśmiennictwo:

1.    Payne RE, Sadovsky R. Identifying and treating premature ejaculation: Importance of the sexual history. Cleveland J of Med. 2007 May;74(3):S47-S53.

2.    Waldinger MD, Zwinderman AH, Olivier B, Schweitzer DH. Proposal for a definition of lifelong premature ejaculation based on epidemiological stopwatch data. J Sex Med 2005; 2: 498–507.

3.    Symonds T, Perelman MA, Althof  S, et al: Development and Validation of a Premature Ejaculation Diagnostic Tool. Eur Urol. 2007 Jan; 52:565-73.

4.    Jannini EA, Carosa E, Pele M, et al.: Update on pathophysiology of premature ejaculation: The bases for new pharmacological treatments. EAU-EBU Update Series 2006; 4: 141-147

5.    Gurkan L, Oommen M, Hellstrom WJG. Premature ejaculation: current and future treatments. Asian J Androl 2008 Jan;10:102-9.

6.    Brock GB, Bénard F, Casey R, et al.: Canadian male sexual health council survey to assess prevalence and treatment of premature ejaculation in Canada. J Sex Med. 2009 Aug;6(8):2115-23. Epub 2009 Jun 30.

7.    Laumann EO , Nicolosi A, Glasser DB. Sexual problems among women and men aged 40–80 y: prevalence and correlates identified in the Global Study of Sexual Attitudes and Behaviors. International Journal of Impotence Research (2005) 17, 39–57. doi:10.1038/sj.ijir.3901250

8.    Serefoglu EC, Cimen HI, Atmaca AF, et al.: The Distribution of Patients Who Seek Treatment for the Complaint of Ejaculating Prematurely According to the Four Premature Ejaculation Syndromes. J Sex Med. 2009 Nov 13.[Abstract]

9.    Benson A, Ost LB, Noble MJ, et al.: Premature ejaculation eMedecine May 5, 2009, http://emedicine.medscape.com/article/435884-overview

10.    Nikoobakht M, Aloosh M, Hasani M. Seminal plasma magnesium and premature ejaculation: a case-control study. Urol J. 2005 Spring;2(2):102-5.

11.    Schapiro B. Premature ejaculation, a review of 1130 cases. J Urol 1943;50:374-9.

12.    Guideline on the Pharmacologic Management of Premature Ejaculation. American Urological Association. 2004 http://www.auanet.org/content/guidelines-and-quality-care/clinical-guidelines/main-reports/pme/pme_2004.pdf

13.    Symonds T, Perelman MA, Althof S, Giuliano F, Martin M, May K, et al. Development and validation of a premature ejaculation diagnostic tool. Eur Urol. 2007;52(2):565-573.

14.    Symonds T, Perelman M, Althof S, Giuliano F, Martin M, Abraham L, et al. Further evidence of the reliability and validity of the premature ejaculation diagnostic tool. Int J Impot Res. 2007;19(5):521-525.

15.    Descriptions of the Male Sexual Dysfunction Questionnaires.  http://www.prolutssh.com/edescrip.html, według: Symonds T, Perelman MA, Althof S, Giuliano F, Martin M, May K, et al. Development and validation of a premature ejaculation diagnostic tool. Eur Urol. 2007;52(2):565-573.

16.    McMahon CG. Premature ejaculation. Indian J Urol 2007;23:97-108 http://www.indianjurol.com/article.asp?issn=0970-1591;year=2007;volume=23;issue=2;spage=97;epage=108;aulast=McMahon#ref29

17.    Masters WH, Johnson VE. Human sexual inadequacy. Boston: Little Brown, 1970

18.    Palmer NR and Stuckey BGA. Premature ejaculation: a clinical update. MJA 2008; 188 (11): 662-666 http://www.mja.com.au/public/issues/188_11_020608/pal11233_fm.html

19.    McMahon C, Kim SW, Park NC, et al.: Treatment of premature ejaculation in the Asia-Pacific region: results from a phase III double-blind, parallel-group study of dapoxetine. J Sex Med. 2010 Jan;7(1 Pt 1):256-68. Epub 2009 Oct 29. [Abtract]

20.    Thyssen A, Sharma O, Tianmei S, et al.: Pharmacokinetics of Dapoxetine Hydrochloride in Healthy Chinese, Japanese, and Caucasian Men.J Clin Pharmacol. 2010 Jan 23.

21.    Safarinejad MR, Hosseini SY. Safety and efficacy of tramadol in the treatment of premature ejaculation: A double-blind, placebo-controlled, fixed-dose, randomized study. J Clin Psychopharmacol 2006;26:27-31

22.    Alghobary M, El-Bayoumy Y, Mostafa Y, et al.: Evaluation of Tramadol on Demand Vs. Daily Paroxetine as a Long-Term Treatment of Lifelong Premature Ejaculation. J Sex Med. 2010 Mar 30 [Abstract]

23.    Dinsmore WW, Hackett G, Goldmeier D, Waldinger M, Dean J, Wright P, et al . Topical eutectic mixture for premature ejaculation (TEMPE): A novel aerosol-delivery form of lidocaine-prilocaine for treating premature ejaculation. BJU Int 2007;99:369-75.

24.    McMahon CG, McMahon CN, Leow LJ, et al.: Efficacy of type-5 phosphodiesterase inhibitors in the drug treatment of premature ejaculation: a systematic review. BJU Int. 2006 Aug;98(2):259-72. [Abstract]